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肾素-血管紧张素系统(英语：renin-angiotensin system，简称为RAS)或肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)是一个激素系统。当大量失血或血压下降时，这个系统会被启动，用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量(体液平衡)。
当血压降低时，肾脏分泌肾素。肾素催化血管紧张素原水解产生血管紧张素I。血管紧张素I基本没有生物学活性，而是经血管紧张素转化酶(Angiotensin Converting Emzyme, ACE)剪切C-末端两个氨基酸残基而形成血管紧张素II。血管紧张素II具有高效的收缩血管作用，从而使血压升高;血管紧张素II也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮能促进肾脏对水和钠离子的重吸收，继而增加体液容量，升高血压。
在临床医疗中的意义
过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统是产生高血压的原因之一。下面几类药物可用于抑制肾素-血管紧张素系统：
血管紧张素转化酶抑制剂
血管紧张素II受体拮抗剂
肾素抑制剂
由肾脏近球细胞产生的肾素作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素醛固酮系统，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ可被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统为体内肾脏所产生的一种升压调节体系，引起血管平滑肌收缩及水、钠潴留，产生升压作用。
扩展资料
血管紧张素的主要作用
1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显肾素血管紧张素醛固酮系统；
2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多肾素血管紧张素醛固酮系统；
3、通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高（部分治疗高血压药物通过拮抗该作用起效）肾素血管紧张素醛固酮系统；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。
正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。
参考资料来源：百度百科--肾素-血管紧张素-醛固酮系统
参考资料来源：百度百科--肾素
素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem, RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem, RAAS）是人体内重要肾素血管紧张素醛固酮系统的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中肾素血管紧张素醛固酮系统，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中肾素血管紧张素醛固酮系统，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下肾素血管紧张素醛固酮系统，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。
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该系统调节肾尿生成的主要是醛固酮。擘固酮由肾上腺皮质球状带分泌肾素血管紧张素醛固酮系统，其作用是促进远曲小管与集合管主细胞重吸收na+和排出k+(保na+排k+)肾素血管紧张素醛固酮系统，同时导致水跟随重吸收。血管紧张素ⅱ对肾尿生成也有调节作用肾素血管紧张素醛固酮系统，主要有：①刺激醛固酮的合成和分泌肾素血管紧张素醛固酮系统；②直接刺激近端小管对nacl的重吸收；③刺激神经垂体释放抗利尿激素。
醛固酮的分泌调节包括：
(1)肾素一血管紧张素系统：醛固酮的分泌受血管紧张素ⅱ和血管紧张素ⅲ的调节，血管紧张素ⅱ由血管紧张素工转换而来，血管紧张素原转换为血管紧张素工的过程受肾素的调节，而肾素的分泌受以下三方面因素的调节：①。肾内两种感受器：一是入球小动脉处的牵张感受器，二是致密斑感受器，前者感受入球小动脉血压的改变，后者感受小管液中nacl含量的变化。当动脉血压降低时，入球小动脉血压降低，对牵张感受器的牵张刺激减弱，肾素释放量增加；同时，由于入球小动脉血压降低，血流量减少，肾小球滤过率减少，到达致密斑的小管液中nacl含量也减少，于是又通过刺激致密斑感受器而导致肾素释放增多；②神经调节：近球细胞直接受肾交感神经支配，肾交感神经兴奋时释放去甲肾上腺素，后者作用于近球细胞的p受体，可刺激肾素释放；③体液调节：肾上腺素和去甲肾上腺索，肾内生成的pge2和pgi2均可直接刺激近球细胞释放肾素，血管紧张素ⅱ。抗利尿激素、心房钠尿肽、内皮素和一氧化氮则可抑制肾素的释放。
(2)血[k+]和血[na+]的改变：血[k+]升高或血[na+]降低均可床蠛肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；相反，血[k+]降低或血[na+]升高，则分泌受抑，但醛固酮的分泌对血[k+]的改变远比对血[na+]的改变敏感。
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素血管紧张素醛固酮系统的作用机制。
肾素由球旁颗粒细胞分泌、合成、释放肾素血管紧张素醛固酮系统的一种蛋白水解酶，当身体血压降低、循环血量减少时，肾血流量会减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中肾素血管紧张素醛固酮系统的血管紧张素前体水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压。
扩展资料肾素血管紧张素醛固酮系统：
1、肾素
概念: 由球旁颗粒细胞分泌、合成、释放的一种蛋白水解酶。
调节: 循环血量下降，肾血流量下降，入球小动脉的牵张刺激下降，牵张感受器兴奋。
作用:促进血浆中血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ。
2、醛固酮
概念：由肾上腺皮质球状带合成并分泌的一种盐皮质激素。
调节：在肾素-血管紧张素-醛固酮系统中，受肾素、血管紧张素的调节。血中钾离子、钠离子浓度可直接调节醛固酮的释放。
作用：在远曲小管与集合管上皮细胞，对钠离子和水的重吸收，同时排钾离子增多。（保钠、保水、排钾）
3、血管紧张素
概念：主要在肝脏产生的一种α-球蛋白。
血管紧张素II的主要作用：
1、血管收缩以维持动脉压的作用。
2、可以显著增加在近曲小管(与等渗吸水)、远端曲小管中的钠再吸收，使大部分过滤的钠(和水)在远端肾小管之前被重新吸收，导致钠对远端肾单位的输送减少。
3、可以刺激血管升压素释放，增加远端肾单位对水的吸收和利用。
4、可以刺激肾上腺醛固酮的合成和分泌。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统 RAAS是人体调节血压的重要的内分泌系统，由一系列激素及相应的酶所组成，在调节水、电解质平衡以及血容量、血管张力和血压方面具有重要作用。肾素作为蛋白水解酶，主要由肾近球细胞合成和排泌，可水解血中的a2球蛋白即血管紧张素原，使其成为10肽的且无生理活性的血管紧张素I ，在血管紧张素转换酶(angiotensi converting enzyme, ACE）的作用下，转化成8肽的血管紧张素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, AngⅡ), AngⅡ为强力升压物质，能使小动脉平滑肌收缩，通过脑和自主神经系统间接升压，并促进肾上腺球状带排泌具有潴留水钠、增加血容量作用的醛固酮，收缩血管，使血压升高。正常情况下，肾素、血管紧张素和醛固酮三者处于动态平衡之中，相互反馈和制约。病理情况下，RAAS可成为高血压发生的重要机制。
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