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脓毒症的名词解释
脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。虽然脓毒症是由感染引起,但是一旦发生后,其发生发展遵循其自身的病理过程和规律,故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。
脓毒症的疾病分类
按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。严重脓毒症,是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。脓毒性休克,是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压,也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。
脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了,涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面,与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关,脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。
1. 细菌内毒素:研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症,脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
2. 炎症介质:脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞,产生并释放大量炎性介质所致。脓毒症时,内源性炎性介质,包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。同时某些细胞因子,如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。
3. 免疫功能紊乱:脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。脓毒症免疫功能紊乱的机制,一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调,炎症介质向抗炎反应漂移,致炎因子减少,抗炎因子增多;另一方面则表现为免疫麻痹,即细胞凋亡与免疫无反应性,T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
4. 肠道细菌/内毒素移位:20世纪80年代以来,人们注意到应激发生时导致的机体最大的细菌及内毒素储存库-肠道发生功能失调,进而引起的肠道细菌/内毒素移位所致感染与随后发生的脓毒症及多器官功能不全密切相关。研究表明,严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏,肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降,从而发生肠道细菌/内毒素移位,触发机体过度炎症反应与器官功能损害。
5. 凝血功能紊乱:凝血系统在脓毒症的发病过程中起着重要作用,它与炎症反应相互促进、共同构成脓毒症发生、发展中的关键因素。内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子,可激活外源性凝血途径,被内毒素激活的凝血因子XII也可进一步激活内源性凝血途径,最终导致弥漫性血管内凝血(DIC)。
6. 基因多态性:临床上常见受到同一致病菌感染的不同个体的临床表现和预后截然不同,提示基因多态性等遗传因素也是影响人体对应激打击易感性与耐受性、临床表现多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。
脓毒症的临床表现
1. SIRS的表现,指具有2项或2项以上的下述临床表现:(1)体温38℃或36℃;(2)心率90次/分;(3)呼吸频率20次/分或PaCO 232mmHg;(4)外周血白细胞12×109 /L或4×109/L或未成熟细胞10%。
2. 脓毒症患者一般都会有SIRS的一种或多种表现。最常见的有发热、心动过速、呼吸急促和外周血白细胞增加。但2001年“国际脓毒症专题讨论会”认为SIRS诊断标准过于敏感,特异性不高,将脓毒症的表现 总结 为3类:(1)原发感染灶的症状和体征;(2)SIRS的表现;(3)脓毒症进展后出现的休克及进行性多器官功能不全表现。[4]
脓毒症的疾病诊断
1. 由于认为既往“感染+SIRS表现”的诊断指标过于敏感,目前临床上诊断成人脓毒症要求有明确感染或可疑感染加上以下指标:
(1)全身情况:发热(38.3℃)或低体温(36℃);心率增快(90次/分)或年龄正常值之上2标准差;呼吸增快(30次/分);意识改变;明显水肿或液体正平衡20 ml/kg,持续时间超过24h;高血糖症(血糖7.7mmol/L)而无糖尿病史。
(2)炎症指标:白细胞增多(12×109/L或白细胞减少(4×109/L)或白细胞正常但不成熟细胞10%;血浆C反应蛋白正常值2个标准差;血浆降钙素原正常值2个标准差。
(3)血流动力学指标:低血压(收缩压90 mmHg,平均动脉压70 mmHg或成人收缩压下降40 mmHg,或低于年龄正常值之下2个标准差);混合静脉血氧饱和度(SvO2)70%;心脏指数(CI)3.5 L/min/m2。
(4)器官功能障碍参数:氧合指数(PaO2/FiO2)300;急性少尿(尿量0.5 ml/kg/h);肌酐增加≥44.2μmol/L;凝血功能异常(国际标准化比值1.5或活化部分凝血活酶时间60s);肠麻痹:肠鸣音消失;血小板减少(100×109/L);高胆红素血症(总胆红素70mmol/L)。
(5)组织灌注参数: 高乳酸血症(3 mmol/L);毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑。
需要注意的是:新的诊断标准并未强调必须是在感染的基础上加上以上5条或其中几条以上表现才可以诊断为脓毒症,而更强调以异常的指标结合临床专科的具体病情变化来做出更符合临床实际的脓毒症临床诊断。
2. 严重脓毒症: 合并出现器官功能障碍表现的脓毒症。
3. 脓毒性休克: 其它 原因不可解释的,以低血压为特征的急性循环衰竭状态,是严重脓毒症的一种特殊类型。包括:
(1)收缩压 90mmHg或收缩压较原基础值减少 40mmHg至少1h,或依赖输液及药物维持血压,平均动脉压 60mmHg;
(2)毛细血管再充盈时间 2s;
(3)四肢厥冷或皮肤花斑;
(4)高乳酸血症;
脓毒症,即脓毒血症。
化脓性病原菌侵入血流并在其中大量的繁殖,并随血流向全身扩散,在组织
器官引起的新的多发性化脓性病灶。
比如,金黄色葡萄球菌所致的脓毒血症,常引起的多发性肝脓肿,肾脓肿等
等。
全身感染后,病原菌及其毒性代谢产物向全身扩散,引起全身症状。临床上
常见的全身感染有四种情况:①毒血症②菌血挣③败血症④脓毒血症。
楼上的那种说话不大正确
谢谢 !!!
脓毒症主要是由细菌感染造成的感染疾病脓毒,并且具有传染性。脓毒症是可以由身体任何一个部位感染引起脓毒,假如身体肺部发生炎症而后引起感染,从而引发脓毒症。引发感染的病原体包括细菌、真菌、病毒还有寄生虫,但也不是所有脓毒症的患者的病原体检测都是阳性的,即不是所有脓毒症患者都是由这些病原体导致的。
由于身体的各个部位都有可能发病,所以脓毒症所涉及的人体系统很多,比如涉及到身体的免疫系统、凝血功能系统等。虽然有研究表明细菌内的内毒素可以引发脓毒症,但是由于以上所说的,脓毒症涉及人体系统众多,所以仅内毒素一项并不可靠。
脓毒症多发于自身患有比较严重的疾病患者,比如严重烧伤的患者,因为他的免疫系统遭到脓毒了极大的破坏,表皮组织脆弱,极其容易遭到感染,所以更容易患上脓毒症。以及一些外科手术之后,由于伤口尚未愈合,人体比较虚弱,也容易被感染,这也就是为什么术后需要严肃防止感染。脓毒症患者常见的症状有发热伴随心跳加速以及呼吸急促,外加外周白细胞增加,或者未成熟细胞含量升高。人体正常情况下,外周白细胞的含量在4-10(省去单位),而患有脓毒症的患者的含量小于4(省去单位),或者大于10(省去单位)。也有身体水肿持续24小时以上的情况,这种情况就属于非常严重的脓毒症症状脓毒了。更严重会出现休克的现象,以及由感染导致的器官衰竭。一般全身大面积烧伤的患者基本上无法存活的,皮肤是人体第一道抗感染屏障,失去这层保护后会在身体内形成全身性的感染,无法避免感染可能。
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