今天给各位分享血钙高的知识，其中也会对血钙高怎么治疗进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！
一些中老年人在体检时，发现自己的血钙水平明显增高，便认为自己体内不缺钙，就不再补钙了。其实，这很大程度上，是一种误解。
血钙高到一定程度（大于2.75mmol/L），即高钙血症，可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、键反射减弱，严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。另外高钙血症时，心肌兴奋性、传导性降低，高钙血症还会对肾脏产生损害。当血钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象，患者易死于心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
高钙血症一方面可能与某些疾病有关，比如甲状旁腺功能亢进等，也有可能是外界补充的太多了。
钙补充多了，也就是摄入量较多，正常人体会将多余的钙离子排泄出去，但是血钙平衡还是会被打破，导致血中钙离子增加。
有人说，对于老年人而言，假如没有甲状旁腺功能亢进，钙离子增加不是好事么？可以参与成骨作用，增强骨骼。但是朋友们不要忽略了钙离子增多的弊端，补多了会出现高钙血症，血管壁通透性、神经传导、肌肉收缩，凝血功能，脂质代谢等都会出现问题。
关于中老年补钙，应该注意的5点：
1、服用钙制剂，请先诊断是否缺钙，必要时检查甲状旁腺功能和骨密度，并由医生评判每天给予钙剂补充。
2、自行购买时，要认真核对所购买的钙制剂的钙含量，不同品牌的补钙制剂的钙含量可相差十几倍。
3、维生素D是钙被骨髓吸收的载体，老年人补钙的同时要注意补充维生素D，并多晒太阳。
4、老年人补钙时，要减少盐的摄入，因为盐的摄入量越多，钙的吸收就越差。
5、女性更年期前后，由于雌激素的变化，身体更容易缺钙，导致骨质疏松，要特别注意防范。对于这个时期的女性，可以按照上述4点自行选择补钙。
【不药博士】简介
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高钙血症最常见的病因是原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性肿瘤，占总致病因素的90%以上。筛查出无症状患者的高钙血症多为甲状旁腺功能亢进，而住院病人往往由肿瘤所致。癌症患者约 30% 有高钙血症，预后较差。
生理情况下，血钙水平的维持主要依靠：骨、胃肠道、肾和血浆蛋白（尤其是白蛋白）四个方面。
高钙血症常见病因包括：1、骨吸收破坏导致骨吸收性高钙血症；2、某些淋巴瘤或肉芽肿可分泌1，25（OH）2VitD导致胃肠道钙吸收能力过强造成肠吸收性高钙血症；3、双氢克尿噻、过量PTH可促进肾小管Ca重吸收，而肾功能不全、肾血量不足可导致尿Ca排泄减少，均引发肾性高钙血症；4、血浆蛋白不正常可导致血总钙量增高而游离钙正常称为假性高钙血症
恶性肿瘤相关的高钙血症（MAH）
MAH 的病因可被分为四组：（1）肿瘤细胞 PTH 相关肽（PTHrP）产生过多（恶性肿瘤体液性高钙血症 HHM）；（2）淋巴瘤将维生素 D 转化为 1,25 二羟维生素 D 过多，导致肠道钙的吸收增加（吸收性高钙血症）；（3）肿瘤转移或多发性骨髓瘤通过分泌局部 PTHrP 和其它因子导致骨溶解（局部的骨溶解 LOH）；（4）（少见）肿瘤细胞分泌 PTH 过多（甲状旁腺腺癌或异位甲状旁腺激素产生）。
高钙血症临床表现：1、全身症状：脱水、体重减轻、畏食、瘙痒、烦渴；2、神经肌肉症状：疲劳、嗜睡、肌无力、反射减退、神经病变、癫痫发作、意识丧失、昏迷；3、胃肠道症状：恶心、呕吐、便秘、顽固性便秘、肠梗阻；4、肾脏：多尿、肾功能不全；5、心脏：心动过缓、P-R间期延长、Q-T间期缩短、T波宽、房性和室性心律失常
诊断：血清钙高于2.75mmol/L。轻度：2.75-3mmol/L；中度：3.1-3.7mmol/L；重度：3.7mmol/L
局部溶骨性高钙血症（LOH）：指由原发于血液系统肿瘤或非血液系统肿瘤骨转移所致直接骨侵犯引起的高钙血症。 此类病人占恶性肿瘤相关的高钙血症约20%。最常见为多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤和乳腺癌骨转移。局部释放的破骨细胞激活因子包括甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）、IL-1、IL-6、TNF-α 、TNF-β、TGF-α、 TGF-β和前列腺素E（PGE）。与恶性肿瘤体液性高钙血症 ( HHM )不同的是LOH患者血中PTHrP不高。
PTHrP：PTHrP诱导破骨细胞骨吸收—— 吸收的骨组织释放TGF-β——局部释放的TGF-β进一步促进肿瘤产生PTHrP，继而加速骨吸收。有些骨转移灶的瘤细胞可产生PTHrP，溶骨部位骨髓腔内血中PTHrP浓度明显升高，但原发灶瘤细胞并不产生PTHrP，因此周围血中PTHrP测定不到。
恶性肿瘤体液性高钙血症 (HHM)：指由于未发生广泛骨转移的实性肿瘤或对肿瘤有反应的其它细胞分泌体液介导因子至血循环，刺激破骨细胞骨吸收及肾小管钙的重吸收，导致高钙血症。占恶性肿瘤相关的高钙血症约80%。其特征是：很少或无恶性肿瘤骨侵犯或骨转移；肿瘤切除或治愈后高钙血症和其它生化异常可以逆转。 最常见于肺、食道、宫颈、阴道及头颈部的鳞状上皮细胞癌，其它还有肾、膀胱、卵巢及胰腺癌。而乳腺癌即可有HHM，也可有LOH。目前明确绝大多数HHM是由肿瘤分泌PTHrP所致。
治疗：通常对轻度高血钙，无临床症状的患者，一般不积极采取控制血钙的措施。当血钙3.5mmol/L时,不管有无临床症状,均需立即采取有效措施降低血钙。
（一）扩容、促尿钙排泄：1）生理盐水：高钙血症时，由于恶心、呕吐、多尿引起的脱水非常多见，因此，不论何种原因的高血钙，均需首先使用生理盐水补充细胞外液容量，开始 24～48 h 每日持续静点 3000～4000 ml，可使血钙降低 1～3 mg%，生理盐水的补充一是纠正脱水，二是通过增加肾小球钙的滤过率及降低肾脏近、远曲小管对钠和钙的重吸收，使尿钙排泄增多；（小儿、老年人及心肾肺功能衰竭者补液应慎重）2）利尿：细胞外液容量补足后可使用速尿，速尿和利尿酸钠可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。速尿应用剂量为 20～40 mg 静脉注射，当给予大剂量速尿加强治疗（80～120 mg/ 每 2～3 h）时，需注意水和电解质补充；（目前，利尿方法常与抗骨吸收药物一同使用，一般仅用1-3天，在抗骨吸收药物起效后即可停用；由于噻嗪类利尿药可减少肾脏钙的排泄，加重高血钙，因此绝对禁忌）
（二）抑制骨吸收药物应用：由于破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机理，因此，目前经常使用阻断破骨细胞骨吸收的药物降低血钙。此类药物的早期使用还可避免长期大量使用生理盐水和速尿造成的水、电解质紊乱。1）唑来膦酸：静脉使用二膦酸盐是迄今为止最有效的治疗高钙血症的方法。高钙血症一经明确，必须尽早开始使用，因为二膦酸盐起效需2~4日，达到最大效果需4~7日，约60~70%患者血钙能降至正常水平，效果可持续1~3周。2）降钙素：可作用于破骨细胞上的降钙素受体，抑制破骨细胞骨吸收，同时能减少肾小管钙的重吸收，增加尿钙排泄。使用降钙素 2～6 小时内血钙平均下降 0.5 mmol/L，但不能使大多数患者的血钙水平降至正常。剂量为：鲑鱼降钙素 2～8u/kg，鳗鱼降钙素 0.4～1.6u/kg，均为皮下或肌肉注射，每 6～12 小时重复注射，停药后 24 小时内血钙水平回升。重复注射同一剂量的降钙素不能达到首次注射的降血钙效果，即多次注射，作用渐弱，不适于长期用药。（降钙素逸脱可能与破骨细胞上降钙素受体的快速降调节作用有关）
（三）糖皮质激素：可用于治疗由于血液系统恶性肿瘤如淋巴瘤和多发性骨髓瘤导致的高血钙，也用于治疗维生素D和A中毒或肉芽肿病导致的血钙升高。通常对实性肿瘤或原发性甲旁亢引发的高血钙无效。常用剂量为氢化可的松200～300mg每日静点，共用3～5天。
一些中老年人在体检时血钙高，发现自己的血钙水平明显增高血钙高，便认为自己体内不缺钙，就不再补钙了。其实，这很大程度上，是一种误解。 在正常情况下，体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中，血液中的钙还不到全身总量的1％。
血钙的高低与疾病
正常情况下，血钙会维持在一定的范围内，血钙浓度比较稳定，正常值为2.25~2.75mmol/L（9~11mg/dl）。
当血钙低于1.75mmol/L时，神经肌肉应激性升高，可发生手足搐搦。
当血钙大于2.75mmol/L时，即高钙血症，可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、键反射减弱，严重者可出现精神障碍、木僵和昏迷。另外高钙血症时，心肌兴奋性、传导性降低，高钙血症还会对肾脏产生损害。
当血钙大于4.5mmol/L可发生高钙血症危象，患者易死于心脏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰等。
所以，一旦血钙高于正常水平，也要提高警惕。对于中老年朋友而言，如果血钙过高不代表体内钙过多，恰恰相反，它说明体内缺钙，可能伴有骨质疏松。因为血液增多的钙是从骨骼中释放流入的，可以看做是体内一种被迫的自血钙高我调节。
钙离子在人体中的重要作用血钙高：
1、钙离子是人体内最为重要的微量元素，是骨骼和软骨的重要组成成分。
2、作为细胞内的信号传递重要信使，参与了各种细胞代谢和激素代谢的作用。
3、维持细胞膜电位和血管壁的通透性，好多降压药靠的就是这个作用。
4、维持正常神经的传导功能，维持肌肉的收缩与舒张过程。
4、参与凝血功能、脂质代谢、毒素排除等过程。
老年人的血钙升高与甲状旁腺功能亢进
这里要着重强调一个问题，对于老年人而言，血钙离子浓度的增加，多数不是因为钙补充多了，而是可能与甲状旁腺功能亢进有关。
甲状旁腺亢进为什么会引起血钙增加？
甲状旁腺的功能是调节血钙和血磷的平衡，当血钙不足时，能刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素，促使骨钙向血液中释放钙，当甲状旁腺的功能亢进时骨钙过多向血液释放，会形成高血钙。
甲状旁腺激素(简称PTH)，调节机体内钙、磷的代谢。甲状旁腺功能低下，则PTH分泌不足，使血钙渐渐下降，而血磷渐渐上升，导致低血钙性抽搐，甚至死亡，补给PTH和钙盐可使症状暂时缓解。
当甲状旁腺机能亢进，PTH分泌过多时，则使骨钙进入血液，并加强肾脏对钙的重吸收，同时激活维生素D3成为活性D3，促进小肠对钙的吸收，使血钙过高，并抑制肾脏对磷酸盐的重吸收，促进尿中磷的排出，使血磷过低，从而导致钙盐在一些组织中的异常沉积，使组织发生病理性钙化，并可能形成肾结石。又由于骨钙减少，易引起骨折。
治疗方法
对于原发性甲状旁腺功能亢进者要积极手术治疗，因为这种类型的甲状旁腺功能亢进的危害一般具有长期性和进行性特点，时间越长危害越大，当血钙严重升高时，甚至可以导致昏迷和心脏骤停而危及生命。
事实上原发性甲状旁腺功能亢进的最常见死亡原因就是难以控制的高钙血症。对于这种类型的甲状旁腺功能亢进虽然药物治疗可起到暂时缓解，但其效果会逐步减弱，甚至无效。而手术切除是目前唯一可以根治的办法。
以上是因为疾病导致的高血钙，但是生活中，还有一部老年朋友疯狂的迷恋钙片，总觉得自己缺钙，人为的摄入过多的钙片。
血钙高我们知道了钙离子作用很强大，也知道补钙的重要性，但是如果钙补多了，会怎么样呢？
钙补充多了，也就是摄入量较多，正常人体会将多余的钙离子排泄出去，但是血钙平衡还是会被打破，导致血中钙离子增加。有人说，对于老年人而言，假如没有甲状旁腺功能亢进，钙离子增加不是好事么？可以参与成骨作用，增强骨骼。但是朋友们不要忽略了钙离子增多的弊端，补多了会出现高钙血症，血管壁通透性、神经传导、肌肉收缩，凝血功能，脂质代谢等都会出现问题。
钙摄入过多的可能后果：
与体内钙离子浓度自我调节稍有不同，外界摄入过多的钙，主要有以下几方面后果：
1、引起神经系统功能降低，使脑功能普遍降低，引起老年性痴呆，并有可能过早衰老。
2、引起肌肉兴奋性降低，出现食欲不振、嗜睡、情感淡漠、手足麻木、周身疲惫乏力、骨痛等症状。
3、影响心脏传导功能，可能出现心律紊乱等问题。
4、血钙量常年处在高水平时，可导致动脉硬化、高血压等问题。
5、如果长期摄入钙过量，高尿钙可致肾钙盐沉着而发生肾结石，严重可发展为尿毒症。
关于中老年补钙，应该注意的5点：
1、服用钙制剂，请先诊断是否缺钙，必要时检查甲状旁腺功能和骨密度，并由医生评判每天给予钙剂补充。
2、自行购买时，要认真核对所购买的钙制剂的钙含量，不同品牌的补钙制剂的钙含量可相差十几倍。
3、维生素D是钙被骨髓吸收的载体，老年人补钙的同时要注意补充维生素D，并多晒太阳。
4、老年人补钙时，要减少盐的摄入，因为盐的摄入量越多，钙的吸收就越差。
5、女性更年期前后，由于雌激素的变化，身体更容易缺钙，导致骨质疏松，要特别注意防范。对于这个时期的女性，可以按照上述4点自行选择补钙。
【不药博士】简介
此博士哥哥药学出身，却也立志做一名优秀的营养师，人帅不帅不知道，但内容一定很帅！
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