今天给各位分享肾性骨病的知识，其中也会对肾性骨病的发生机理主要是进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！
（1）控制高血磷
①限制磷的摄入。可予低磷、低蛋白饮食，但控制过严有“磷耗竭”
的危险，必须定期检查血磷。
②应用磷结合剂。如氢氧化铝凝胶、碳酸钙、碳酸镁。
（2）纠正低血钙
适当补充钙剂如碳酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙。一般每日给钙元素1～2g，已有骨病者每日2～4g或更多。合用维生素D效果更佳。
（3）补充维生素D及其衍生物
维生素D及其活性衍生物1a(OH)D3、25(OH)D3、1，25(OH)2D3及大剂量维生素D2、维生素D3等。其中1，25(OH)2D3应用较多，而软骨病用25(OH)D3较好。治疗4～8周未见显效，可适当加量，但每次增加不要超过1.25mg。
（4）其他治疗
注意限制使用维生素A，以防刺激甲状旁腺。骨质稀疏者可用氟化钠治疗，每日60mg，同时给予维生素D与钙剂。尽量不用苯妥英钠、巴比妥、格鲁米特，以防干扰1，25(OH)2D3合成。及时纠正酸中毒。未发生明显骨病者可做透析。肾移植后可继发甲状旁腺功能亢进，长期不愈，需行甲状旁腺次全切除。
骨性肾病是尿毒症严重的并发症之一。因为患者体内钙磷代谢发生紊乱，再加上缺乏维生素D3、长期用免疫制剂和激素类药物，继发性甲状旁腺亢进以及酸中毒等都会引起肾性骨病。那尿毒症患者出现肾性骨病有哪些特征，该如何预防呢。
1、骨组织学发生改变
肾性骨病患者骨组织学发生改变，骨细胞活性降低，骨生成率以及成骨细胞面积减少。尿毒症病人可出现全身骨头疼痛、骨头有明显的压痛感以及关节疼痛。轻微骨折后症状并不是很显著，往往因为疼痛持续加重或活动障碍才去医院做检查，结果诊断是骨折。因为正常骨骼受到破坏，骨骼坚硬度下降，轻微外力或稍微活动就会诱发骨折。
2、不安腿综合症
肾性骨病患者会出现不安腿综合症，小腿有难以诉说的不适感，呈现酸痛胀痛或如同蚂蚁行走一般，常常发生在夜间，根本不能正常入睡，不过活动或步行后症状能慢慢消失。
3、骨折愈合不良
部分尿毒症病人伴有营养不良，如贫血、低钾血症以及低蛋白血症，这样会影响骨生成以及骨组织重建，从而延长骨折愈合时间，同时也会降低生活质量，缩短寿命。
1、调整好日常饮食
不管什么时候饮食都要以清淡易消化为主，采取高钙、低磷、优质蛋白质的饮食结构，能帮助纠正钙磷代谢紊乱问题。可选择含钙较高的牛奶奶制品、蔬菜海带或虾皮等；同时限制高磷食物，如动物内脏和各种杂豆类，合理补充矿物质以及维生素如维生素C维生素E锌元素以及叶酸。因为大部分食物中含有磷，吃之前可以焯水加工，能降低磷含量。
2、用药物和透析的方式来干预
严重尿毒症患者需采取血液透析，帮助清除体内多余的磷，防止出现骨质疏松。也可以通过药物和饮食治疗相结合的方式，合理用药物，把钙和磷维持在正常范围内，能防止以及延缓甲状旁腺功能亢进。磷结合剂药物尽量安排在进餐时，药物捏碎充分和食物混合在一起，这样能结合食物中的磷，从而发挥药物最大药效。
3、调整好生活习惯
不管做什么动作都要缓慢，不能过快过猛，上下楼梯时尽量由他人陪伴。透析治疗区域需注意环境整洁，避免地面潮湿，以免滑倒而跌伤。多做力所能及的家务活或运动，如擦桌子散步等可刺激骨生成，进而增加骨量和骨密度。透析病人每天需有2~3个小时的户外活动，冬季需做好保暖工作，适当的晒晒太阳。尤其是老年人改变姿势时要注意缓慢，以免因为体位性低血压而导致眩晕。
温馨提示
一旦尿毒症患者发生骨折，将会影响透析治疗预后，降低生活质量，但也不能自暴自弃，给予病人一定的关心体贴和鼓励。加强恢复期功能锻炼，根据病情和愈后制定合适的锻炼计划，利于骨折部位康复，增加治疗信心。
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肾性骨营养不良又称肾性骨病肾性骨病，是慢性肾功能衰竭时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺功能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起肾性骨病的骨病。多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。其发病机制与下列因素有关。
（1）钙磷代谢障碍。肾功能衰竭早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，甲状旁腺激素分泌增加。甲状旁腺激素作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾功能衰竭进一步发展，代偿功能失效，高血磷、低血钙持续存在，甲状旁腺激素亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。
（2）维生素D代谢障碍。肾功能衰竭时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺功能亢进而引起纤维性骨炎。
（3）甲状旁腺功能亢进。肾功能衰竭早期即有甲状旁腺增生与血甲状旁腺激素增高，其程度与肾功能衰竭严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。
（4）铝中毒。铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。
（5）代谢性酸中毒。酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对甲状旁腺激素的抵抗。
（6）软组织钙化。肾性骨营养不良的表现有肾性骨病：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。
根据骨骼转换速率肾性骨病，肾性骨病可分为4种类型。
一、高转换型骨病
病理上称纤维性骨炎肾性骨病，以甲状旁腺功能亢进肾性骨病，成骨细胞、破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。
二、低转换型骨病
包括骨软化和非动力性骨病两种。前者指新形成类骨质矿化缺陷，常由铝沉积所致。后者指骨形成降低，多与高钙血症、使用1,25（OH）D3过度抑制PTH分泌及糖尿病等因素有关。
三、混合性骨病
同时具有高转化及低转化骨病肾性骨病的特点，由甲状旁腺功能亢进和骨矿化障碍引起，以类骨质增加和髓纤维化共存为特点，骨转化率变化不定。
四、β2-微球蛋白淀粉样变性骨关节病
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