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肺气肿是指终末小支气管远端的气腔扩张并伴有壁层破坏的肺部病变。一、按病因分四类：1、慢性阻塞性肺气肿
最常见，大多数是慢性支气管炎的后果。
2、老年性肺气肿
因肺泡壁弹力纤维减少，导致肺部含气量过多而成。
3、代偿性肺气肿
一部分肺组织病变丧失呼吸功能后，周围肺组织代偿性过度充气所致。
4、间质性肺气肿
由于肺泡壁或细支气管破裂，气体进入肺间质中，形成气肿小囊。
二、肺气肿的治疗：1、去除病因
积极防治引起肺气肿的原发病，如慢支、支气管哮喘、肺结核等。
2、增进肺功能疗法
患者应坚持做呼吸操，方法是：取立位或坐位，一手放胸前，
一手放腹部，用鼻吸气，，尽力将腹部挺出，用口呼气并使口型作吹口哨样，
将腹部内收。吸气与呼气时间之比为1：2或1：3。
每日2次，每次10--20分钟。祝你早日恢复健康！！！！
慢性肺气肿不能够根治，只能通过用药等方式缓解，不能够治愈。慢性肺气肿多是慢性支气管炎等疾病，还有长期的寒冷、干燥空气刺激引起。该病预后非常不好，会进展为肺源性心脏病导致心力衰竭、呼吸衰竭而出现一连串的临床症状，患者会表现为喘憋、呼吸困难、咳嗽、咳痰、甚至出现桶状胸、杵状指等周身乏氧的改变。对于慢性肺气肿的治疗，是以激素、支气管扩张剂为主，通过雾化吸入等方式进行治疗，可以减少副作用。可以适当的低流量吸氧，对于病情的缓解也有帮助。也可以在医生指导下规范使用胸腺五肽注射，提高免疫力，提高对病毒、细菌等病原体的抵抗能力。
慢性肺气肿是一种老年性疾病，主要是长期吸烟所致。它的主要病变是许多终末细支气管阻塞和肺泡破裂，使呼吸膜的总面积大量减少。患者的组织供氧不足，常发生憋气。
根据病史、体检、X射线检查和肺功能测定可以明确诊断。X线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、FEV1/FVC显著降低、弥散功能减低。
慢性阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是指终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁破坏的病理状态。本病多由肺和支气管疾病或肺组织退行性改变所致，为慢性不可逆性病变，病程较长，以渐进性呼吸困难为主要表现，多为慢支的常见并发症。随年龄的增长，其发病率也逐渐增高。本病属中医“肺胀”范畴。
【病因和发病机制】
1．病因常继发于慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺纤维化、肺尘埃沉着病（尘肺）等，其中慢性支气管炎最为常见，凡能引起慢支的内外病因均与肺气肿发病密切相关。
2．发病机制尚未完全清楚，一般认为是由多种因素形成。
（1）慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，吸气时气体易进入肺泡，而呼气时胸膜腔内压增加使气管闭塞，产生活瓣作用，导致吸气容易呼气难，使肺泡内残气增加，导致肺泡过度充气，压力增高。
（2）炎症波及肺泡壁、支气管弹力纤维、软骨等，失去支气管正常的支架作用，也可导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。
（3）炎症侵犯血管内膜，并有肺内压力上升使毛细血管变细和闭塞，血液供应障碍等可使肺组织弹性下降。
（4）炎症及吸烟等因素能促使肺内蛋白分解酶，特别是弹性蛋白酶增加，而抗蛋白酶系统的活性受到抑制，使肺泡壁受到破坏，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿。
【病理】肺脏容积增大，弹性差，肺表面呈灰白色，表面可有大小不等的大泡，剖胸时气肿部分不能回缩。镜下可见肺泡膨胀，甚至融合成较大气腔，间隔变窄。肺毛细血管受压狭窄、闭塞，数量减少。
【临床表现】
1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上逐渐出现并加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上坡、上楼及快步行走时出现气促。随病情的发展，继而在散步、说话、穿衣，甚至静息时也感气促。当慢支急性发作时支气管分泌物增多，进一步加重通气功能障碍，胸闷、气促加重，严重时出现呼吸衰竭的症状，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。
2．体征早期体征不明显，随病情的发展，可出现桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触觉语颤减弱；叩诊为过清音，肺下界下移，心浊音界缩小或不易叩出；听诊肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远。并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。如剑突下见心尖搏动及心音较心尖部明显增强时，常提示并发早期肺心病。
3．并发症
（1）肺部急性感染：呼吸道急性感染常易并发支气管肺炎，此时患者有畏寒、发热、呼吸困难、咳嗽加重、痰量增多。肺部出现湿性啰音，血象白细胞总数及中性粒细胞增多。X线检查两下肺显示有斑点状或小片阴影。老年体弱患者有时虽有严重感染，但无发热，常仅有呼吸困难、咳嗽、咳痰增多，常易引起呼吸衰竭。
（2）自发性气胸：如有突然加剧的呼吸困难，并伴有明显的胸痛、发绀，听诊患侧呼吸音减弱或消失，叩诊为鼓音，应考虑气胸存在，通过X线检查，可明确诊断。
（3）慢性肺源性心脏病。
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