今天给各位分享冠脉综合征的知识，其中也会对冠脉综合征的现场救护措施进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！
1.扩张冠脉冠脉综合征，硝酸酯类冠脉综合征；2.抗血小板，阿司匹林联合氯吡格雷双联抗血小板治疗；3.冠脉造影，必要时支架植入。
急性冠脉综合征是致死率极高。对于社区门诊及病房经常会遇到因胸痛就诊，考虑急性心梗。基本上都会采取积极转诊，至上级医院进一步治疗。那么对于这部分病人，在转诊等待中应该如何抢占时间，启动院前救治系统，是对社区医生的考验。另外不得不提的是，一部分高龄老人（住院患者为多），合并多种慢性病，由于社会、家庭等各方面原因，部分病人及家属选择保守治疗。那么如何在保护自己的前提的，尽可能救治，这是个极难选择的问题。
首先，参考急性冠脉综合征急诊快速诊治指南(2019)进行指南解读
定义：
急性冠脉综合征（acute coronary syndromes，ACS）是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST段抬高型心肌梗死（ST elevation myocardial infarction, STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non ST elevation myocardial infarction, NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA），其中NSTEMI与UA合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。ACS的发病率在我国依然呈逐年增加的态势。
ACS诊治流程
ACS患者的诊治需要多学科包括急诊科（含院前诊治）、心血管内科、心血管外科、检验科和影像科的合作。（对于社区医生，红色框内是重点）
【初始诊断】
胸痛患者及（或）目击者呼叫院前急救体系，或是胸痛患者首诊于急诊科，皆应快速询问病史、体格检查、评估生命体征，并在FMC后尽可能短的时间内完成标准心电图（ECG）、心肌损伤标记物检查，作出初始诊断。若患者出现心脏骤停或心源性休克、急性心力衰竭等血流动力学不稳定的危急情况，应立即行心肺复苏或相应的血流动力学支持。
1 临床表现
胸痛或胸闷不适是ACS患者最常见的临床表现，但部分患者尤其老年、女性和糖尿病等患者的症状可不典型，应予注意。
2 心电图
心电图对STEMI的诊断有特殊价值：①至少两个相邻导联J点后新出现ST段弓背向上抬高[V2-V3导联≥0.25 mv（40岁男性）、≥0.2 mv（≥40岁男性）或≥0.15 mv（女性），其他相邻胸导或肢体导联≥0.1 mv] 伴或不伴病理性Q波、R波减低；②新出现的完全左束支传导阻滞；③超急性期T波改变。当原有左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。
单次心电图对NSTE-ACS诊断价值有限，宜连续、动态记录。
3 生物学标记物
心肌肌钙蛋白I/T（cTnI/T）是用于AMI诊断的特异性高、敏感性好的生物学标记物，cTn99th正常参考值上限（ULN）提示心肌损伤，有诊断意义，但应注意非冠脉事件的cTn升高。高敏感方法检测的cTn称为高敏肌钙蛋白（hs-cTn）。有条件时，首选hs-cTn检测，如果结果未见增高（阴性），应间隔1~3 h再次采血检测，并与首次结果比较，若增高超过20%，应考虑急性心肌损伤的诊断。若初始两次检测结果仍不能明确诊断而临床提示ACS可能，则在3~6 h后重复检测。
若不能检测cTnI/T，应用肌酸激酶同工酶-MB（CK-MB）质量检测来替代，后者还可评价溶栓治疗效果以及在AMI早期cTn（hs-cTn）水平增高阶段评价有无再梗死或梗死病灶扩大。
4 床旁即时检验（point-of-care testing, POCT）（无）
POCT为在患者医疗现场因实施医疗措施所需而进行的检验。基于POCT具有仪器小型化、操作简单化、结果报告即时化、不受时间与地点限制的特点，应充分认识其在AMI诊治时效性方面的特殊意义，建议在院前（救护车）、急诊科（室）推广使用并加强管理。
【系统评价患者病情与鉴别相关急重症】
在初始诊断基础上，常规检查心脏功能标记物脑利钠肽(BNP)或N-末端脑利钠肽(NT-proBNP）、D-二聚体及凝血功能、血糖、血脂、电解质与肝肾功能以及动脉血气分析和血乳酸等，有益于全面评价病情和不良风险。
影像学检查对于疑似ACS的患者有一定诊断意义。注意鉴别主动脉夹层、急性肺栓塞、急性心脏压塞、张力性气胸、食管破裂等急重症。
【ACS的风险评估】ACS患者的风险评估是一个连续的过程，需根据临床情况动态考量
1.STEMI
高龄、女性、Killip II～IV级、既往心肌梗死史、心房颤动、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压100 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心率100次/min、糖尿病、肌酐增高、BNP或NT-proBNP明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。
溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血流动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI危险分层提供重要信息。
2.NSTE-ACS
可使用确定的风险评分体系进行病情和预后评估。
1 缺血风险
急性冠脉事件全球注册登记（GRACE）评分对入院和出院患者提供了较为准确的风险评估，其积分参数包括年龄、收缩压、脉搏、血肌酐、就诊时的Killip分级、入院时心脏骤停、心肌坏死标记物升高和ST段改变。在GRACE评分基础上，GRACE 2.0风险计算可直接评估住院、6个月、1年和3年的病死率，同时还能提供1年死亡或心肌梗死的联合风险。
TIMI危险积分包括7项指标：年龄≥65岁、≥3个冠心病危险因素（高血压、糖尿病、冠心病家族史、高脂血症、吸烟）、已知冠心病（冠状动脉狭窄≥50%）、过去7天内服用阿司匹林、严重心绞痛（24 h内发作≥2次）、ST段偏移≥0.5 mm和心肌损伤标记物增高，每项1分。TIMI评分使用简单，但其识别精度不如GRACE评分和GRACE 2.0风险计算。
2 出血风险
对于接受冠状动脉造影的ACS患者，危险分层级别(CRUSADE)评分对严重出血具有合理的预测价值。CRUSADE评分考虑基线患者特征（女性、糖尿病史、周围血管疾病史或卒中）、入院时的临床参数（心率、收缩压和心力衰竭体征）和入院时实验室检查项目（血细胞比容、校正后的肌酐清除率），用以评估患者住院期间发生出血事件的可能性。
【ACS的治疗】
除ACS的快速诊断可前移至院前急救体系外，其治疗也可从院前开始，并与院内急诊处理保持连续性。
1.常规处理
ACS的一般性常规处理包括多功能心电监护、吸氧（有低氧血症时）、开放静脉通道以及必要的镇痛（如使用吗啡）等。
2基本治疗
ACS的抗血小板、抗凝、抗缺血治疗等是基本治疗（见表4~6）。
1 抗血小板药物和抗凝药物
抗血小板药物包括：环氧化酶抑制剂（阿司匹林）、P2Y12 受体抑制剂（替格瑞洛、氯吡格雷等）、血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体拮抗剂（阿昔单抗、替罗非班等）。抗凝药物包括：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠、比伐卢定。
2 肾功能不全的抗血小板与抗凝治疗
ACS患者中约有30%合并肾功能不全，这部分患者的预后更差，院内并发症发生率也更高。抗血小板药物和抗凝药物的类型和剂量应基于肾功能的评估进行相应调整。
3 血小板减少的抗栓治疗
ACS患者接受抗栓治疗时，若出现血小板减少 100×109/L（或者较血小板计数基础值下降50%），应暂停普通肝素、低分子肝素或其他肝素类药物，观察病情变化。如治疗前有明确的血小板减少至（30-40）×109/L，抗栓治疗要慎重，选择对血小板减少影响最小的药物，并在治疗过程中密切监测血小板计数和出血倾向。
以上是社区院前急诊需做到的。
3急诊再灌注治疗
STEMI患者的早期再灌注治疗至关重要，主要包括经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）和经静脉溶栓治疗，少数患者需要紧急冠状动脉旁路移植术（CABG）。
1 溶栓治疗
（1）STEMI的溶栓治疗
溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对于有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是好的选择，且院前溶栓效果优于入院后溶栓（见表7、8）。期望入院至溶栓的时间（door to needle）小于30 min。
临床应用的主要溶栓药物包括特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原）和非特异性纤溶酶原激活剂（尿激酶等）两大类，前者的溶栓再通率高，更适合溶栓治疗使用，后者再通率较低，现已渐少用。
阿替普酶(rtPA)：采取90 min给药法，先静脉推注15 mg，继而30 min内静脉滴注0.75 mg/kg（最大剂量不超过50 mg），其后60 min内再给予0.5 mg/kg（最大剂量不超过35mg）静脉滴注。
瑞替普酶(rPA)：1000万U(18 mg) 缓慢静脉注射（2 min以上），间隔30 min同等剂量重复给药一次。使用单独的静脉通路，不能与其他药物混合给药。
替奈普酶(rhTNK-tPA)：16 mg/支用注射用水3mL稀释后5～10 s静脉注射。单次给药，使用方便。
重组人尿激酶原(Pro-UK)：20 mg溶于10 mL生理盐水，3 min内静脉推注，继以30 mg溶于90 mL生理盐水，30 min内静脉滴注。
尿激酶：150万U溶于100 mL生理盐水，30 min内静脉滴注。
特异性纤溶酶原激活剂（阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶和重组人尿激酶原）溶栓前先给普通肝素60 U/kg（最大量4000 U）静脉注射，其中阿替普酶溶栓结束后以12 U/(kg·h)的速度静脉滴注维持至少48 h，监测APTT，控制在对照值的1.5～2倍，其后可改为低分子肝素皮下注射，每12 h一次，连用3～5 d；而其他特异性纤溶酶原激活剂溶栓后4～12 h，可根据监测的凝血功能选用普通肝素或低分子肝素。
溶栓治疗成功（血管再通）的临床评估（间接判定指标）：①60～90 min内心电图抬高的ST段至少回落50%；②CK-MB峰值提前至发病12～14 h内；③2h内胸痛症状明显缓解；④2～3 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞、束支传导阻滞突然改善或消失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。具备上述4项中的2项或2项以上者，考虑再通；但第③和④两项组合不能判定为再通。
溶栓治疗的主要并发症是出血，尤其应警惕颅内出血（0.9%～1.0%）及消化道出血，予以相应处理。
（2）NSTE-ACS患者不行溶栓治疗。
2 溶栓后PCI
为保证溶栓治疗的疗效确切以及进一步评价病变血管情况，所有经静脉溶栓的患者溶栓后应尽早送至PCI中心，即使溶栓成功也应在溶栓治疗2~24h内行冠状动脉造影并对梗死相关血管进行血运重建
3 急诊PCI治疗
（1）STEMI的PCI治疗
（2）NSTE-ACS的PCI治疗
准确危险分层，早期识别高危患者。对于极高危或高危患者，建议采取积极的早期介入策略（见表11）。
4 CABG
紧急CABG也是再灌注治疗的一种手段，仅在少部分患者中考虑实施：①溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛；②冠状动脉造影显示高危血管病变（左主干病变）；③心肌梗死机械并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所致的严重二尖瓣反流等。
需掌握
【4ACS合并心力衰竭或心源性休克】
ACS的心功能评价根据是否存在淤血和外周组织器官低灌注的临床表现，分为暖而干、暖而湿、冷而干、冷而湿四种临床类型，AMI也可应用Killip-Kimball分级。
对于ACS合并心力衰竭患者，除上述处理措施外，尽早使用辅助通气治疗，尽早行超声心动图检查，必要时行血流动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效。
有肺淤血甚或肺水肿表现的心力衰竭（Killip II～III级），采用静脉袢利尿剂（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米）作为一线药物。若血压＞90 mm Hg可应用血管扩张剂，其中硝酸盐类（硝酸甘油与硝酸异山梨酯）主要扩张静脉容量血管，降低心脏前负荷，较大剂量时可同时降低心脏后负荷，在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况下减轻肺淤血，尤其适用。
心源性休克（Killip IV级）可为STEMI的首发表现，也可发生在急性期的任何时段，6%~10%STEMI患者合并心源性休克，且住院期间病死率高达50%左右。此类患者宜尽早行冠脉造影，以期对冠脉行血运重建。无临床征象提示容量负荷增多的情况下，可先在15～30 min内给予生理盐水或平衡盐溶液200 mL。
对于上述有心输出量严重降低导致组织器官低灌注的患者，宜静脉使用正性肌力药物，有助于稳定患者的血流动力学。存在持续组织低灌注、需要使用血管收缩药物维持收缩压者，首选去甲肾上腺素，最好监测动脉内血压。对于严重或难治性心源性休克且无禁忌证的患者，可考虑使用短期机械循环支持。
【病例分享】
主诉：胸闷半天
现病史：患者半天前爬楼梯时出现心前区不适，以胸闷为主，伴头晕，乏力，无头痛晕厥，无意识丧失，无胸痛，无腹痛腹泻，至我院急诊就诊，当时血压测不出，予扩容、稳定生命体征后查4-21EKG 窦性心律，V3R-V5R呈QR型。4-21肌钙蛋白I 0.142，CKMB 67.9ug/L，肌红蛋白 425.2ug/L。复测4-21肌钙蛋白I 9.813，CKMB 67.9ug/L，肌红蛋白 59.9ug/L。4-22肌钙蛋白I 3.425，CKMB 22.4ug/L，肌红蛋白 30.4ug/L。BNP 217.00ng/L。患者及家属暂不行冠脉造影及PCI等进一步治疗。入我科保守治疗。
急诊首诊治疗方案：
9:14
HR 77 BP 106/56
吸氧，心电监护，告病危
吡拉西坦（康荣 ）20g ivgtt bid
11:13
CT腔梗，肺炎，结肠积气积粪之，CTnT 0.142
NS100ml+头孢替安 2g ivgtt bid
NS250ml+莫西沙星0.4g ivgtt qd
NS100ml+氨溴索120g ivgtt qd
5%GS250ml+复合维生素2支 ivgtt qd
复EKG 心梗 心内科会诊。
心内科会诊：
补充病史：患者既往有长期胸闷病史，每用药物好转。今7:00AM左右出现胸闷伴头晕1次，至我院️CTnT0.16（11:00am） 5.04（14:00）EKG9:54-13:24无动态变化。患者目前无胸闷胸痛症状。既往有HTN，否认DM。
PE：神情，气平，BP157/63，HR 73bpm。
诊断：CAD NSTEMI？（后壁）
1.告知家属目前病情及治疗方案（CAG备PCI或药物保守治疗）家属表示理解，并要求保守治疗，
2.告病危，心电血压监护
3.监测心梗一套 q4h*2 qd*3
心电图18导联q8h
4.拜阿司匹林300mg po st！明起100mg qd po
氯吡格雷 300mg po st！明起75mg qd po
5.依诺肝素 1支 IH q12h
心超：1.左心房扩大2.室间隔局限性增厚3.未见明显节段性室壁运动异常（EF64%）
后续：在观察室予完善检查针对冠心病治疗，改善心功能，治疗肺部感染。
予完善冠脉CTA（4-24）提示1.RCA远端重度狭窄（约90%），LCx近段重度狭窄（约90-95%），LAD近段钙化伴狭窄（约79-80%）建议CAG进一步检查2.冠脉粥样硬化伴多发轻-中度狭窄3.mLAD心肌桥。
4-25cTnT 0.483
4-27心电图检查V4-V6ST段水平压低0.05mV
患者4月27日转心内科继续治疗。
社区总结
1.对于活动后胸闷胸痛患者，无论就诊时是否持续胸闷不适，均需完善心电图及心梗检查。（老年人机体感觉不灵敏。同时心梗检查需尽快出结果）
2.通知家属，告病危，心电血压监护。积极联系胸痛中心绿色通道，尽可能转上级医院进一步救治。
3.开放静脉通路，防止心源性休克。
4.拜阿司匹林300mg po st！波立维 300mg po st！
5.请示上级医生及院领导。
6.如选择保守治疗，需签字。予冠心病治疗方案，改善心功能。
■急性冠状动脉综合症
大连医科大学附属二院心内科 曲 鹏
概述
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有非常相似的病理生改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。
随着对ACS的研究不断深入，人们越来越认识到对ACS早期诊断、识别及治疗的重要性。急性冠脉综合征向临床医师提出冠脉综合征了挑战：如何从胸痛或胸部不适的患者中识别ACS而决定下一步可行的治疗决策？解决问题的关键在于深入进行ACS的发病机理基础研究，从而指导临床战略。ACS的治疗涉及药物治疗、PTCA／支架植入或外科搭桥治疗。为此，本文对ACS的发病机理、分型和危险分层、诊断和治疗等方面的最新进展进行概述。
●急性冠脉综合征发病机理的研究动态
一、血管病变与不稳定斑块的演变
根据美国心脏学会血管病变标准，动脉粥样硬化斑块进展过程可分为5个阶段，早期粥样硬化病变，即所谓的脂肪条纹或III型病变，在脂蛋白摄入和排出失衡时，演变为不稳定的IV型病变和容易破裂的Va型病变。IV和Va型动脉粥样硬化斑块主要是由富含脂质的柔软粥状物质与覆盖其上的纤维帽组成，由于斑块内脂类物质含量高，并具有巨噬细胞依赖的化学特性，病变部位比较软，容易破裂，导致血栓形成或成为VI型。ACS便是IV和V型斑块破裂及其继发血栓的结果，ACS这组病症是一个连续体，彼此之间存在交叉也存在着差别，其共同的病理生理基础是在多种因素作用下由“稳定斑块”向“不稳定斑块”转变，导致冠状动脉粥样斑块破裂或糜烂，并在斑块破裂的动态变化过程中继发血栓，对冠状动脉产生不同程度的影响，造成这一组波谱样分布的病症。
1．斑块的破裂和糜烂
业已证明，动脉粥样硬化不是一持续的直线的过程，而是一稳定与不稳定阶段相交替的。据文献报道：大多数病例临床症状的改变与斑块破裂息息相关，也有少数病例是在斑块糜烂的基础上产生的。因而，易破裂的不稳定性斑块和稳定性的斑块在破裂之前的判别是21世纪具有重大意义的课题。即使无明显狭窄的斑块，如判定其为不稳定的，则应进行强化的内科治疗或介入治疗；如判定为稳定性的，就有可能不进行有侵袭的治疗，这些都涉及到新的治疗战略问题。“稳定斑块”通常是指同心性斑块，其纤维幅较厚，脂质坏死核心小或无，平滑肌细胞多而炎症细胞少，胶原含量占70％以上，不易破裂。斑块破裂的发生是多种因素相互作用的结果：①首先脂质核心产生：泡沫细胞凋亡后，在金属蛋白酶的激活下降解胶原产生。②斑块破裂的激活：巨噬细胞削弱纤维帽，在蛋白水解酶的作用下激话。③易碎斑块形成：由在纤维帽最薄弱点产生的物理力量所致。
从病理上看，易破裂“不稳定”斑块具有明显的病理特征：①脂质核大(特别是占斑块体积的40％以上)；②纤维帽薄；③巨噬细胞、泡沫细胞或炎症细胞浸润明显，尤其在偏心性纤维帽的边缘(肩部)；④属非钙化班块；⑤多为偏心性斑块，等。从影响因素上看，这种斑块破裂既有主动因素，也有被动因素。斑块的易碎性取决于：①冠脉环面壁内的切应力和张力、脂核的构成及大小和来源于斑块表面腔的冲击力；②巨噬细胞、T细胞等炎症细胞的浸润。有报道在破裂斑块巨噬细胞的比率是稳定斑块的6～9倍多。并认为可能与来源T淋巴细胞的γ-干扰素阻碍了平滑肌的胶原合成，且巨噬细胞可通过吞噬作用或分泌蛋白水解酶降解细胞外基质，产生纤维蛋白溶酶激活酶和基质金属蛋白酶(MMPS、胶原酶、明胶酶和基质溶解素)，裂解纤维帽，使之变薄，处于易破裂状态；③同时研究发现：在破裂的纤维性被膜内，血管紧张素转换酶或血管收缩物质如血管紧张素II或内皮素在局部增多；据此推测，血管舒张因子如钠利尿肽产生低下，也可能参与斑块的易破裂性；④交感神经一过性的过度紧张，与斑块相关的血液动力学的应激性增加，血管紧张亢进或冠脉痉挛，或伴心肌收缩力增强的血管本身过度的屈曲也会引发斑块破裂。另外，还有争议的斑块内出血、斑块内压力上升而致的斑块破裂学说，及因纤维性被膜或斑块边缘部反复的屈曲而致构造疲劳学说等。
一旦粥样斑块破裂，其纤维性被膜破裂或断裂．脂质核暴露于血管内腔．通常易发生在偏心型斑块的边缘部分(肩部)，少数也有在未形成脂质核的纤维性被膜的糜烂面或非肩部的中心部分破裂。Richardson等报道因冠脉血栓形成致死的85名患者．通过剖检所得的100份粥样硬化斑块的研究结果显示，偏心型粥样斑块的纤维性被膜边缘部分破裂的占49％，中心部破裂的占29％。
除斑块破裂之外，斑块糜烂也不可忽视。近来研究表明，在猝死中有40％多见斑块糜烂，在心肌梗死中有25％是斑块糜烂，并且女性发生率比男性更高。当糜烂发生时血栓粘附于斑块的表面，反而当斑块破裂时，血栓嵌入斑块的更深层，降至脂质的核心。当血管情况还未通过重塑去适应它时，这可促使斑块的迅速前移和增大。因而，易破裂的不稳定性斑块和稳定性的斑块在破裂之前的判别是21世纪具有重大意义的课题。即使无明显狭窄的斑块，如判定其为不稳定的，则应进行强化的内科治疗或介人治疗；如判定为稳定性的，就有可能不进行有侵袭的治疗，这些都涉及到新的治疗战略问题。
2．急性血栓形成
ACS急性血栓是在一定的病理基础上继发形成的。其速度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体内凝血纤溶状况。值得注意的是，冠脉斑块破裂时，某些局部或全身血栓形成因素也可能影响血栓产生的程度和持续时间。
既往研究显示，趋于破裂的斑块脂质不同脂肪酸的相应比例能影响局部血小板聚集和血栓形成。当斑块破裂引起内皮功能障碍时，内皮细胞的抗血栓作用也随之消失。大量暴露的脂质核本身通过细胞因子介导可促进大量血栓的形成及更多组织因子的聚集，而且这些组织因子的活性和巨噬细胞的存在密切相关。
研究发现，血栓在斑块破裂处或糜烂处形成，引起血管狭窄严重程度快速改变，可以导致血管次全或完全血管闭塞。还发现，在破裂斑块处形成的血栓可以分裂成极小碎片，并顺着血流漂移而造成小动脉及毛细管的堵塞。这些血小板栓子可以引起小面积坏死(极小的心肌梗死、微梗死)。同时目前已明确论证了：在不稳定心绞痛中，全身的单核细胞促凝血活性显著增高，并调动了全身的高凝因子；引起症状发作的血栓，其主要成份是聚集的血小板。而血栓自溶可以解释为血栓性的血管闭塞短暂发作。
此外，高胆固醇血症、吸烟所致的儿茶酚胺增高、纤维蛋白原增加、纤溶能力减退、某些趋化性代谢产物和感染都可能会触发高凝状态，促使血栓的形成。另外，纤溶系统的异常可能决定了血栓形成的程度。研究表明，约1／3急性冠脉综合症患者，尤其猝死患者，并无斑块破裂，但有明显血管腔狭窄且其斑块表面有溃烂，此时血栓并发症可能与上述全身因素被激活从而导致高凝状态有关。在凝血瀑布反应中，传统认为内源性凝血反应在血栓形成中占主导，近年来研究认为外源性凝血通路亦起十分重要的作用，脂质核富含胆固醇酯，胆固醇酯是目前发现导致血栓形成最重要的原因，斑块破裂后，组织因子与凝血因子VII／VIIa形成高亲和力复合物，激活IX和X因子，导致血栓发生，使用重组组织因子通道抑制因子(rTFPi)和组织因子抑制剂可明显降低斑块的致血栓性，抑制纤维蛋白和血小板沉积，使斑块内急性血栓发生率明显降低。总之，这些机理的研究为ACS的抗血栓抗凝联合治疗研究提供了重要的新思路。
已在许多患者中得到证实，口服冠脉综合征他汀类药物，调整血浆胆固醇浓度至正常水平，可减少血栓形成。全身感染与动脉粥样硬化性疾病及血栓并发症相关，心肌梗死患者血清抗体滴定度增高预示不良事件发生率增加。C反应蛋白血清滴定度增高确实对冠脉事件有预测价值。感染因素可能激活血循环中的单核细胞和白细胞，通过组织因子和血小板相互结合和激活作用，以及纤维蛋白原浓度增加，致使血液呈高凝状态，促进血栓形成。
二、血管收缩
冠脉血管收缩在心脏病事件中具有重要作用。在ACS患者，血管收缩可能是对罪犯血管轻度内皮功能低下的一种反应，更是对较重动脉损伤或罪犯血管斑块破裂的一种反应。斑块破裂时，由5-羟色胺和血栓素A2介导产生血小板依赖性和凝血酶依赖性血管收缩，此时，血管内皮功能严重受损，提示这些物质可能对血管舒张细胞具有直接作用。
三、急性冠状动脉综合征的病理生理过程
在不稳定心绞痛患者，即使脂质斑块有极小裂隙或纤维斑块偶有溃烂，也可导致斑块结构急剧变化，冠脉血流减少，使心绞痛加重。休息心绞痛可能是由于斑块部位发生一过性血栓性血管闭塞所致，这种血栓通常不稳定，有时仅持续10～20s。另外，血小板释放的血管活性物质(5-羟色胺、血栓素A2)、凝血酶的血管收缩作用及血管内皮舒张功能障碍，都可能减少冠状动脉血流。
在非Q波心肌梗死患者，斑块破坏更严重，血栓阻塞更持久，可达lh。仅有1／4非Q波心肌梗死患者血管闭塞达lh以上，但此时有侧支循环形成。因此，血栓自溶，血管收缩的解除及侧支循环的建立可限制心肌缺血时间，是防止Q波心肌梗死的重要因素。在Q波心肌梗死患者，比较大的斑块裂隙导致固定、持久的血栓形成，使心肌漠注突然中断超过1h，从而出现心肌穿壁性坏死。某些冠心病猝死患者，其原因可能是冠状动脉病变进展迅速，斑块破裂并继发血栓而又无例支循环建立，导致缺血性、致死性室性心律失常。血小板性微血栓也可能是产生心脏猝死的原因。
四、尚待解决的问题
1．不稳定斑块的识别
冠状动脉造影对不稳定斑块的识别既无敏感性，又无特异性，冠状动脉造影发现的重度狭窄患者的斑块往往不及轻、中度狭窄者容易破裂。它不能把富含脂质的易破裂斑块与稳定的纤维斑块区别开来。血管内超声、电子CT、微血管显微镜技术的应用增加了冠脉综合征我们对粥样硬化斑块的了解。Casscells等发现活体动脉粥样硬化组织的化学斑块具有热异质性，温度与细胞密集程度成正相关，提示可用红外线导管或其他方法对热及代谢活性定位，从而识别富含脂质的不稳定斑块。
2．如何稳定成块
大的脂质核心是斑块不稳定的重要原因之一，这为降脂治疗提供了理论依据。尽管降脂治疗后冠状动脉造影并末见明显的斑块消退，但患者的急性心脏事件发生率却明显减少，提示降脂治疗带来的益处应归功于不稳定斑块的稳定而非斑决的消除。实验也发现，血脂降低可使脂质池脂质含量下降，从而减少巨噬细胞依赖性MMPs活动。总之，这些研究提示，为减少斑块破裂及未来急性心脏事件的危险性，增加胆固醇清除(如提高HDL)和抑制MMPs确实是两个有前途的方法。
最近研究表明，巨噬细胞的凋亡使组织因子活性大大增加，导致斑块破裂、血栓形成，可见通过抑制凋亡现象治疗ACS也许会成为可能。
对那些斑块破裂难以抑制的患者，除了抗血小板和抗凝药物治疗外，医学界正在探索抑制TF通道治疗斑块破裂的可能性。循环中组织因子依赖性高凝状态(由上述全身危险因子触发)可用小剂量rTFPi消除，这使我们仿佛在防治ACS的黑暗中见到一缕曙光。
炎性细胞浸润亦是斑块不稳定的重要因素之一，抗氧化剂和抗炎因子可减轻炎性细胞浸润、抑制炎性细胞激活，对细胞外基质降解和乎滑肌细胞的死亡都起到一定的间接抑制作用．以维持纤维帽的厚度和强度。
服用β-受体阻滞剂、ACEI类药物对于调节循环阻力，减少血流对斑块冲击，从而起到稳定斑块的作用。此外稳定情绪及控制吸烟．以减少血中儿茶酚胺含量，避免肉皮损伤，亦可对稳定斑块起到不可忽视的作用。
急性冠状动脉综合征的分型诊断和危险评估
传统鉴别诊断ACS的方法包括：①临床症状；②心电图改变；③生化指标。因不稳定心绞痛的患者在随访30d内发生心梗或猝死的危险性达20％，因而早期诊断显得异常重要，然而若心电图改变不明显，依据传统的方法就很难做出正确决断。因此会有许多患者误收入病房，并有近5％心肌梗死患者被漏诊。所幸的是近年来在诊断和治疗这些高危的ACS患者方面取得了长足的发展，在下面将分别论述。
(一)、ACS的分型诊断进展
随着病理生理研究的发展，ACS的临床分型也有了新的改变。
1．ST段分型
基于急性血栓形成的程度与速度对临床表现的影响及干预对策的选择，近年来，许多文献资料和随机对照中将Q波心肌梗死改称为ST段抬高的心肌梗死（STEMI），非Q波心肌梗死改称为ST段不抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。因此，目前根据ST段ACS新的分型：
①ST段抬高的ACS：绝大部分为ST段抬高的心肌梗死。
②ST段不抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍)和不稳定性心绞痛(CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍)。
严格讲ST段抬高的ACS还应包括变异性心绞痛和不稳定性心绞痛中出现的一过性ST段抬高的情况。然而，这些情况的ST段抬高持续的时间都不超过30分钟。
2．肌钙蛋白分型
根据研究发现有些血液生化因子具有明显的危险分层意义，如TnT、TnI和C反应蛋白，明确与临床预后相关，因此2000年对传统的不稳定心绞痛Braunwald的III B级分为TnT或TnI升高ACS和TnT或TnI不升高ACS 。
(二)、危险性的评估
近年研究表明：对已经被诊断为急性冠状动脉综合征的病人，应进一步评估是否发展心肌梗死或死亡的潜在危险程度，从而更有利制定针对性的策略。
通过ACS发病机理的研究证实：ACS患者冠状动脉硬化的范围和严重程度都是不同的，而且有不程度的急性“血栓形成”的危险(即短期发展为梗死)。因此为了有效的针对性治疗，在临床必须对继发事件的危险进行快速地估计。在初诊或入院时，应以迅速获得的临床信息和容易获得的实验室数据为基础，及时进行评估。这些早期评估要根据随后的症状、从缺血性心电图上获得的补充信息、实验室检查结果和左室功能的测定不断调整。除了年龄和冠状动脉疾病史，临床检查、心电图和生物学测量也提供了危险性评估的关键因素。
1．危险因素
年龄和男性与严重的冠状动脉疾病相关，并且会增加不良预后的危险性。冠状动脉疾病的前兆表现如严重的或持续性心绞痛，或陈旧性心肌梗死也与更频繁的继发事件有关。有左心室功能不全和充血性心衰的病史与糖尿病和高血压一样是危险因素。事实上，大多众所周知的冠状动脉疾病的危险因素也是不稳定性冠状动脉疾病更差预后的危险指征。
2．临床症状
胸痛是ACS者的主要临床症状可以作为临床评估指标。最近发作的心肌缺血的临床表现，持续和消失时间，休息时心绞痛的出现和对药物治疗的反应提供了重要的预后信息。根据Brunwald分类方法，可将胸痛程度不同的患者分为亚组(主要依据疼痛程度、持续时间、心肌缺血原因)，其中III类(在休息时有不稳定心绞痛发作)患者发生恶性心脏事件率最高。Brunwald分类方法已在前瞻性研究中证明，它在患者分级、实验设计及提高研究结果的可比性方面成为可接受的标准，已在研究报告中用来定义人群特征。尽管如此，为了选择最理想的治疗，其它危险因素也应考虑到。
3．心电图
多年来的研究表明，标准12导联ECG可提供ACS患者准确而直接的诊断价值，是ACS患者危险分类的一个客观方法。
基于急性血栓形成的程度与速度对临床表现的影响及干预对策的选择，近年来，许多文献资料和随机对照中将Q波心肌梗死改称为ST段抬高的心肌梗死（STEMI），非Q波心肌梗死改称为ST段不抬高的心肌梗死(NSTE-MI)。因此，目前根据ST段ACS新的分型：
①ST段抬高的ACS：绝大部分为ST段抬高的心肌梗死。
②ST段不抬高的ACS：包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍)和不稳定性心绞痛(CK-MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍)。
严格讲ST段抬高的ACS还应包括变异性心绞痛和不稳定性心绞痛中出现的一过性ST段抬高的情况。然而，这些情况的ST段抬高持续的时间都不超过30分钟。
心电图不仅对于诊断而且对预后评估都是决定性的。RISC研究组观察了因胸痛诊断为不稳定心绞痛或无ST段上移的心肌梗死患者，共有911例静息ECG上ST段的改变。结果显示：ST段同时有上移及下移表现者，在随后l年的随访中患心肌梗死或死亡的危险率最高，而无ST-T改变预后较好。在GUSTOII b实验表明：ST段上移者无论是否伴有ST段下移均易患心肌梗死(占87％)，在发病后30天内的死亡率也最高（6.8％）。ST段不上移或只有下移的患者死亡率约为5％，这类患者中约有近一半(47％)的人发展为心肌梗死，后者在随后1年的再梗率及死亡率明显高于单纯不稳定心绞痛者。
在不稳定心绞痛患者中，发作时ST段下移往往预示恶性心脏事件的发作。ST段压低的患者与孤立T波倒置的患者相比，有更高的继发冠脉事件发生的危险性。而后者又比入院时正常心电图的病人具有更高的危险性。而孤立的T波倒置一般预后。
另外，ST-T改变的位置、形态、改变的导联也是判断ACS者预后的主要因素之一。TIMI III实验(对象为不稳定心绞痛或非Q波心肌梗死患者)显示ST段改变在胸前导联者预后较差，1年内的死亡率或心肌梗死发生率为12.4％，而ST段改变发生在其他导联或无ST段改变者为7％～8％。在胸前导联，凹面向下的近乎线水平压低的ST段继而过渡到深倒的T波，往往提示前降支上有高度狭窄存在，并在随后数周内有较高的发生广泛前壁心肌梗死的危险性。左主干和三支病变者多表现为广泛导联的ST段改变，通常表现为I、II、V4～V6导联ST段抬高。总之，ST段改变的导联越多，幅度越大、预示着在随后1年中发生心肌梗死和恶性心脏事件的可能性越大。
ECG诊断ACS也有其明显不足之处。较好休息时标准心电图不能充分反映冠状动脉血栓形成和心肌缺血的性质。在不稳定冠状动脉疾病中，心肌缺血发作大约有2／3是隐匿性的，因此，不可能仅通过常规心电图被查出。在对胸痛患者进行鉴别诊断时，约有20％～60％的患者心电图可能是正常的或难以做出诊断。动态心电图监测ST段是很有价值的，但是目前它有一定的局限性，只有2～3个导联监测和分析，只能在记录后的几小时或几天才能提供结果，不适于对即将发生的心脏事件做出危险预测。因此开展在线持续计算机支持的12导心电图监测是最有前景的。持续ST段监测研究已经揭示了不稳定冠状动脉疾病病人有15％～30％在短暂发作时有显著的ST段压低。这些病人近期及远期的死亡率和心肌梗死率均较高。持续ST监测对于评估心肌缺血的治疗效果也是很有价值的。例如，已经有迹象表明，肝素化治疗，低分子肝素或血小板糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滞剂降低了ST改变的发生。
其当然心电图的变化还应与监测CK-MB、肌钙蛋白T或I及多巴酚丁胺等负荷心电图实验相结合。若胸痛患者的即刻心电图及心电持续监测无缺血改变，可为诊断和预后提供重要信息
（1）心肌损伤标记物
近年来，生化指标的应用对于了解ACS的潜在发病机制起了很大作用，而且提高了对急性胸痛患者的早期诊断率。如前所述，若形成的血栓为阻塞性，则大多数情况下产生心肌梗死，导致典型的CPK释放曲线和ECG上Q波形成；若血栓为非阻塞性，或仅一过性阻塞，则临床过程和ECG变化较难预测，这些患者表现为非Q波心梗(CPK释放超过正常2倍)，或不稳定心绞痛，而对不稳定心绞痛的病理研究表明，其病理过程为反复血栓阻塞致使罪犯血管远端心肌细胞坏死，因其坏死心肌少(与心肌梗死比较)，常规的CPK及CPK-MB检测不能做出诊断。肌红蛋白虽较CPK-MB出现得早，但与CPK-MD一样不能反映不稳定心绞痛的发作。
近十多年来，肌钙蛋白的出现克服了CPK-MB与肌红蛋白在检测心肌坏死方面的局限性。肌钙蛋白是横纹肌(心肌和骨各肌)的结构蛋白，它是有三个亚单位组成的复合物，这三个亚单位分别称为肌钙蛋白c(TnC)、肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白T(TnT)。TnT分子量为37000，它能将肌钙蛋白复合物与原肌球蛋白连结在一起，大部分以结合形式存在于组织中，仅有6％以游离形式存在于细胞中。TnI分子量为21000，有防止肌肉收缩的作用。TnC分子量为18000，能与钙结合，肌收缩时活化细丝。 TnT和TnI特异性在心肌中表达，因此TnT和TnI成为判断心肌损害的特异性金指标。肌钙蛋白可用来明确CPK-MB升高为心肌损害所致还是骨骼肌损伤所致(假阳性)。少数肾功能不全的患者可有TnT升高，几乎没有非心肌损害以外原因的TnI升高。心肌梗死患者，外周血中肌钙蛋白在发病后3～4h开始升高，12～24h达峰值，可持续升高2～3周，由于细胞结构的破坏，结合于细胞中的TnT释放人血，从而可出现第2个峰值。健康人血浆中肌钙蛋白含量相低，而在不稳定心绞痛的患者中，即使CPK-MB正常，也有20％～40％因出现肌钙蛋白升高而明确存在心肌损害。由此人们知道肌钙蛋白可以反映微小心肌损害，但肌钙蛋白所反映出的这种微小心肌损害是否有临床意义成为近几年研究的焦点之—。
一系列临床研究证实，TnT和TnI的升高与急性期及远期的心脏危险事件密切相关。 GUSTO IIA试验的亚试验中对TnT判断包括心肌梗死在内的ACS患者预后潜能进行了评估，结果显示：初诊后2h内的单次TnT测量值对30d内的死亡率及其他严重并发症均有较高的预测价值。TnI亦有相似的预测价值。在TIMI IIIB试验中，TnI升高的不稳定心绞痛及非Q波心梗患者，其死亡率升高，在42d的随访时可达7.5％。
现在的快速检测方法可在床旁15～20min内对肌钙蛋白做出阴性或阳性的定性检查以及光化学方法的定量检查，使肌钙蛋白判断预后更加便利、迅速。
然而，将TnT的单次升高作为确诊疾病的指标是不妥的。TnT对预后的评价优于CK-MB且独立于ECG改变。近年来，诸如C-反应蛋白等炎症指标亦被用做预后检测指标，但尚需进一步的临床应用来证实。
TnT将ACS患者分为高危与低危组。高危组患者TnT增高的原因是易碎的血栓形成，造成血栓性心肌损害。因此，更为高效地抗血栓和抗血小板聚集治疗对此类患者可能有效。FRISC实验证实：在TnT阳性患者中，接受低分子肝素治疗组疗效优于安慰剂组。同样，CAPTURE实验证实：在TnT阳性的难治性不稳定心绞痛患者中，接受血小板糖蛋白IIb／IIIa受体拮抗剂abciximab(阿昔单抗)治疗者获益明显，而CPK-MB不能预示这种治疗的有效性。这一论点是否正确，尚需进一步的前瞻性研究来确定。
肌钙蛋白升高的不稳定型病人与没有肌钙蛋白升高的病人相比，其短期和长期预后是不良的。血中出现心肌坏死标记物，尤其是肌钙蛋白，不仅与(再)梗死而且与心脏死亡的危险相关。新事件的危险与肌钙蛋白升高程度是相互关联。肌钙蛋白升高水平的相关危险性增加是与其它危险因素相独立的，比如静息时或持续监测时心电图的改变，或炎性活动标记物。而且，确定患者肌钙蛋白增高水平对于不稳定型冠状动脉疾病选择合适的治疗措施也是有用的。近期试验也已表明，对于高肌钙蛋白水平的患者，低分子肝素或血小板糖蛋白(GP)IIb／IIIa阻滞剂治疗尤其有益，而在无肌钙蛋白增高的病人中则观察不到这些有益之处。
（2）炎性活动标记物
已有报告认为增高的纤维蛋白原水平和C反应蛋白在急性冠状动脉综合征中是危险标记物，尽管数据尚不一致。例如，在TIMI试验中，增高的纤维蛋白原的聚集与大多住院病人心肌缺血发作有关，而与继发的死亡或其后42天内的心肌梗死无关。然而，在FRISC试验中，增高的纤维蛋白原水平与短期、长期的死亡危险，和／或继发心肌梗死有关。纤维蛋白原对于预后的重要性是不依赖于心电图结果和肌钙蛋白水平的。但是，增高的C反应蛋白凝集物对于有心肌缺血损伤病人的预后评估价值似乎更为显著。在一些研究中，通过长期随访发现，增高的C反应蛋白凝集物可能与死亡危险显著相关。相比较，纤维蛋白原水平与继发的心肌梗死和死亡率只是相关。在一些试验(尽管不是所有的试验)中发现了凝血酶系的增加与不稳定性心绞痛的不良预后之间的关系。在与静脉血栓栓塞形成有关的抗凝系统中，蛋白C，蛋白S，活性蛋白C(APC)抑制物和抗凝血酶的缺陷都是不利因素。然而，它们都与急性冠脉综合征危险性增加无关。大规模群体调查与在不稳定心绞痛研究中表明，纤溶能力降低与继发冠脉事件相关。有报道说，在心肌梗死存活者中，纤溶酶激活物抑制因子t(PAI-1)的增加与新的冠脉事件危险性增加有关。在不稳定性心绞痛及急性心肌梗死曾发现D-dimer聚合物的增高。然而，在不稳定性冠状动脉疾病及与它有关的急性期反应蛋白方面，很少有关于纤溶蛋白活性的大规模试验。目前，在个别不稳定性冠状动脉疾病病人中，对危险分层和治疗选择，止血标记物是不被考虑的。
5．超声心动图
对缺血性心脏病的病人，左室收缩功能是一重要的预后指标，并且能很方便地、精确地通过超声心动图评价。短暂的局部的左室室壁运动减弱或消失，在心肌缺血期间可以被发现。心肌缺血消除后将出现正常室壁运动。当检查时发现左室功能的不全或其它情况，如动脉狭窄或心肌肥大，对于预后的诊断和治疗都是很重要的。
6．无创性负荷试验
病情稳定后和出院前进行负荷试验对于冠状动脉疾病的确诊是很有用的，并能预测中远期继发冠脉事件的危险性。
运动试验对于排除诊断很有价值。在试验中，所提供反映心功能的参数至少与反映心肌缺血的预后信息是同样多的，而这些参数结合起来提供了更多的预后信息。有相当比例的病人不能进行运动试验，这本身就意味着与不良的预后有关。尽管对于不稳定性冠状动脉疾病发作后的病人还缺乏利用负
急性冠脉综合征(ACS)包括：不稳定型心绞痛(UA)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。
病理机制：是冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致不同程度的心肌缺血。近年来越来越多的研究表明，局部和全身炎症在动脉粥样硬化发生、发展中起重要作用。
生命链
所谓“生命链”冠脉综合征，是指对突然发生冠脉综合征的心搏骤停病人冠脉综合征，所采取冠脉综合征的一系列规律有序的步骤、规范有效的救护措施，将这些抢救序列以环链x形式连接起来，就构成冠脉综合征了一个挽救生命的“生命链”（Chain of Survival）。美国心脏病学会于1992年10月在〈美国医学杂志〉上正式用描述启用。现代急救，尤其是现场救护，挽救生命的程序通常以此来叙述。
急性冠脉综合征
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。
关于冠脉综合征和冠脉综合征的现场救护措施的介绍到此就结束了，不知道你从中找到你需要的信息了吗 ？如果你还想了解更多这方面的信息，记得收藏关注本站。
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