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有关文献报道氯吡格雷，氯吡格雷所致氯吡格雷的不良反应，血液系统发生最多（占52.38%），包括中性粒细胞减少症、血栓性血小板减少性紫癜、自身免疫性血小板减少症、获得性血友病等。服用氯吡格雷期间，无论是初始还是长期服用，都有引起皮肤不良反应氯吡格雷的报道。其中有一例为植入2枚药物涂层支架的冠心病患者，在接受氯吡格雷治疗后3周，出现两手掌发痒，紧接着发生全身荨麻疹和下嘴唇水肿。
氯吡格雷本身并不直引起消化道损伤，但它可能通过抗血小板作用延迟溃疡愈合时间甚至引发出血，一项随机双盲对照试验显示，单独应用氯吡格雷替代阿司匹林治疗，以减少胃肠道出血不是一个安全的策略。
建议可以做慢病个体化用药基因检测
AGENMP慢病个体化用药基因检测，从已知基因对药物的影响，确定药物作用的靶点，通过基因检测揭示药物反应的遗传差异，阐述药物疗效及药物作用的靶位和毒副作用，为患者和医生提供具有临床价值的慢病个体化用药方案。
噻吩吡啶类药物（噻氯匹定和氯吡格雷）为血小板膜二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂氯吡格雷，不可逆地抑制血小板ADP受体，从而抑制活化血小板释放ADP所诱导氯吡格雷的血小板聚集。但氯吡格雷氯吡格雷的耐受性更好，安全且服药方便，骨髓毒性较低，基本取代噻氯匹定。
主要不良反应为出血（严重出血事件的发生率为1.4%）、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和感觉异常，少数患者有过敏反应，表现为荨麻疹、瘙痒。氯吡格雷导致中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜的发生率明显低于噻氯匹定，无需常规监测血小板计数。国外报道了11例服用氯吡格雷患者发生严重血栓性血小板减少性紫癜，均在用药后14
d内发生，其中10例患者需要进行血浆置换，1例患者死亡。
1、氯吡格雷：二磷酸腺苷P2Y12受体阻断剂
2、作用机制：二磷酸腺苷（ADP）存在于血小板细胞内，通过血小板膜上的ADP受体加速血小板的凝聚。ADP受体有3种亚型，即P2Y1、P2Y12和P2X1。其中P2Y12仅存在于血小板膜上，而P2X1存在于血小板和血管内皮细胞，因此P2Y12阻断剂可抑制血小板聚集而不影响血管反应。
3、氯吡格雷通过抑制血小板聚集，起到预防血栓形成的作用。
这种药物一般早上服用比较好的。如果是用于预防冠心病用的，早上用药是比较好的，使用硫酸氢氯吡格雷片适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者。希望我的建议能给你带来帮助。祝早日康复
氯吡格雷能够抑制血小板聚集，这种药品能够用于治疗心肌梗死或者是缺血性脑血栓，还可以用于治疗闭塞性脉管炎或者是动脉粥样硬化。另外如果是血栓栓塞导致的某些并发症同样可以使用氯吡格雷进行治疗。
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